優(yōu)勢(shì)

• 模擬體內(nèi)微環(huán)境：微重力環(huán)境能讓細(xì)胞自由懸浮并形成三維結(jié)構(gòu)，如球狀體或多細(xì)胞聚集體，這更接近細(xì)胞在人體內(nèi)的真實(shí)生長(zhǎng)環(huán)境，有利于研究細(xì)胞間的相互作用和信號(hào)傳導(dǎo)。

• 降低接觸抑制：在微重力條件下，細(xì)胞懸浮生長(zhǎng)，減少了貼壁依賴(lài)的接觸抑制，有助于某些細(xì)胞，如干細(xì)胞的持續(xù)增殖，為細(xì)胞的大量培養(yǎng)和研究提供了便利。

• 提升分化效率：微重力可能通過(guò)調(diào)控特定通路，如 TGF -β、BMP 通路等，增強(qiáng)干細(xì)胞向目標(biāo)細(xì)胞，如心肌細(xì)胞、神經(jīng)元等的分化效率，對(duì)于研究細(xì)胞分化機(jī)制和組織工程具有重要意義。

• 助力類(lèi)器官構(gòu)建：三維微重力環(huán)境支持干細(xì)胞自組織形成類(lèi)器官，如腸類(lèi)器官、腦類(lèi)器官等，這些類(lèi)器官具備體內(nèi)器官的結(jié)構(gòu)與功能，可用于藥物篩選、發(fā)育生物學(xué)研究以及疾病模型的建立。

影響

• 對(duì)不同細(xì)胞類(lèi)型的影響

• 骨細(xì)胞：成骨細(xì)胞在微重力條件下增殖受到抑制，壽命縮短，其分化也會(huì)受到抑制，而破骨細(xì)胞活性增強(qiáng)，兩者協(xié)同作用導(dǎo)致骨質(zhì)流失，這對(duì)于研究骨質(zhì)疏松等疾病的發(fā)生機(jī)制有重要啟示。

• 軟骨細(xì)胞：在微重力環(huán)境下，軟骨細(xì)胞內(nèi) β 肌動(dòng)蛋白、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子 β1、骨橋蛋白、β 微管蛋白、波形蛋白等的表達(dá)增加，細(xì)胞先進(jìn)行骨架重排，隨后形成三維聚集體，且間充質(zhì)干細(xì)胞向軟骨細(xì)胞分化的能力更強(qiáng)，有利于軟骨組織工程的研究。

• 肌肉細(xì)胞：在微重力條件下，肌肉形成早期，小鼠成肌細(xì)胞增殖受抑制，G2 期縮短，瞬時(shí)受體電位通道 1 和胰島素樣生長(zhǎng)因子 1 異構(gòu)體表達(dá)減少，進(jìn)而影響細(xì)胞的分化和肌肉的發(fā)育。

• 內(nèi)皮細(xì)胞：微重力環(huán)境可使內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)凋亡樣形態(tài)，細(xì)胞外基質(zhì)蛋白與胎肝激酶 1 的表達(dá)增加，同時(shí)血管生成能力、遷移能力均增強(qiáng)，這對(duì)于研究心血管疾病和組織血管化具有一定的參考價(jià)值。

• 免疫細(xì)胞：T 淋巴細(xì)胞在進(jìn)入微重力狀態(tài)后，跨膜銜接蛋白連接子的磷酸化減少，CD3 和白細(xì)胞介素 2 受體的表達(dá)快速減少，功能下降，凋亡速率加快；單核細(xì)胞與巨噬細(xì)胞中 ICAM - 1 的表達(dá)下調(diào)，影響細(xì)胞遷移；但微重力可誘導(dǎo)并促進(jìn)造血干細(xì)胞分化為成熟的中性粒細(xì)胞，對(duì)免疫系統(tǒng)的研究具有復(fù)雜而多面的影響。

  
  

• 對(duì)細(xì)胞生理過(guò)程的影響

• 細(xì)胞骨架重塑：微重力通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞骨架，如微管重組等，可能激活特定信號(hào)通路，如 YAP/TAZ 等，影響細(xì)胞的自我更新與分化平衡，對(duì)細(xì)胞的形態(tài)維持和功能發(fā)揮具有重要作用。

• 代謝改變：不同細(xì)胞的代謝過(guò)程在微重力環(huán)境下會(huì)有所不同，例如某些癌細(xì)胞可能表現(xiàn)出代謝變化，為癌癥研究和藥物研發(fā)提供了新的方向；而對(duì)于正常細(xì)胞，其代謝產(chǎn)物的分泌和利用等過(guò)程也可能發(fā)生改變，影響細(xì)胞的微環(huán)境和功能。

• 衰老加速：微重力環(huán)境可以加速細(xì)胞的衰老過(guò)程，為研究細(xì)胞衰老機(jī)制提供了有力工具，有助于揭示衰老相關(guān)疾病的發(fā)生發(fā)展機(jī)制。