美國華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員近日通過研究，找到為何ROP18蛋白可讓寄生蟲中的危險種類——剛地弓形蟲（Toxoplasma gondii）存活于宿主細(xì)胞的原因。這項發(fā)現(xiàn)將進一步有助于找到對抗弓形蟲以及其他寄生蟲的方法。研究報告刊登在近期的《細(xì)胞—宿主與微生物》上。

據(jù)流行病學(xué)家估計，人類每四個人中就有一人感染弓形蟲，但通常只有免疫系統(tǒng)差的人才會因為感染弓形蟲而患上很嚴(yán)重的疾病。不過個別情況下，免疫系統(tǒng)正常的人也有可能因此患上嚴(yán)重的眼部疾病或中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，并造成女性所懷胎兒的先天性缺陷或死亡。

在這項研究中，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)當(dāng)弓形蟲進入宿主細(xì)胞時，會生成一層保護膜包裹自身，使自己受細(xì)胞環(huán)境影響而不被殺死，ROP180的作用則是讓宿主細(xì)胞某些蛋白失效而無法破壞這層保護膜。

“如果我們能找到方法阻止ROP18以及寄生蟲的其他蛋白，那么宿主細(xì)胞將在抗感染過程中占有優(yōu)勢。”論文*作者Sarah Fentress表示。

研究人員進一步研究發(fā)現(xiàn)，ROP18的作用機制是通過和宿主細(xì)胞中一類與免疫有關(guān)的鳥苷酸酶（GTPase）相結(jié)合，使得后者失效，進而無法破壞弓形蟲周圍的保護膜。

“但也有例外，因為每個人的免疫鳥苷酸酶種類是不一樣的，”Fentress特別指出，“有這么一組類似的免疫識別蛋白，我們稱其為鳥苷酸結(jié)合蛋白?，F(xiàn)階段我們正用這種蛋白來進行測試，看ROP180是否也能用類似方式讓其失效”。

此外，導(dǎo)致瘧疾產(chǎn)生的瘧原蟲和弓形蟲屬同族寄生蟲，其入侵宿主細(xì)胞時同樣利用了保護膜。“瘧原蟲會分泌FIKK蛋白，而不是ROP18”，F(xiàn)entress說，“它很有可能也是通過讓鳥苷酸酶或鳥苷酸酶結(jié)合蛋白失效而破壞細(xì)胞防御機制的”。（科學(xué)網(wǎng) 張笑/編譯）

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完成人：大衛(wèi)·西布利課題組

實驗室：美國華盛頓大學(xué)分子微生物學(xué)系、病理學(xué)與免疫學(xué)系、醫(yī)學(xué)系、細(xì)胞生物學(xué)與生理學(xué)系  達(dá)特茅斯醫(yī)學(xué)院分子生物學(xué)與免疫學(xué)系  杜克大學(xué)老化與人類發(fā)育研究中心、老年醫(yī)學(xué)部、免疫學(xué)系、微生物學(xué)系、分子遺傳學(xué)系、醫(yī)學(xué)系  退伍軍人事務(wù)醫(yī)學(xué)中心  耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥學(xué)系  加拿大多倫多大學(xué)結(jié)構(gòu)基因聯(lián)盟。